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    神經(jīng)干細(xì)胞研究進(jìn)展華裔石艷紅

    發(fā)布時(shí)間: 2013-07-08  點(diǎn)擊次數(shù): 1183次

            在9月14日的PNAS上公示了來自美國加州貝克曼City of Hope研究所的華裔神經(jīng)學(xué)副教授石艷紅(Yanhong Shi,音譯)領(lǐng)導(dǎo)的研究組的一項(xiàng)有關(guān)神經(jīng)干細(xì)胞的研究進(jìn)展。

            TLX是一種對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和自我更新至關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子。但是到目前為止,TLX介導(dǎo)的神經(jīng)干細(xì)胞增殖和自我更新分子機(jī)制還基本不清楚。

            在這項(xiàng)新的研究中,研究人員證實(shí)TLX將組蛋白乙?;D(zhuǎn)移酶(HDAC)召集導(dǎo)它的下游靶標(biāo)基因,以抑制它們的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而調(diào)節(jié)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖。

             Roninson和他的同事發(fā)明了一種可以控制p21活性的技術(shù),運(yùn)用這種技術(shù),研究人員可以監(jiān)測(cè)當(dāng)p21基因啟動(dòng)時(shí),人體哪些基因會(huì)被激活。結(jié)果發(fā)現(xiàn),p21不但與細(xì)胞的許多生物學(xué)過程有關(guān),而且還能激活一些與癌癥和老年性疾病的相關(guān)基因。這些基因大部分含有疾病相關(guān)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)藍(lán)圖。例如,當(dāng)p21激活A(yù)PP基因時(shí),APP就會(huì)產(chǎn)生β-淀粉肽,這種物質(zhì)與早老性癡呆患者腦部老年斑的形成有關(guān)。p21還能激活感染性蛋白質(zhì)SAA基因,從而導(dǎo)致動(dòng)脈硬化癥和關(guān)節(jié)炎。研究人員還發(fā)現(xiàn),p21還與動(dòng)脈疾病、癌癥、早老性癡呆和老年等疾病的蛋白質(zhì)合成有關(guān)。Roninson認(rèn)為,p21的基因表達(dá)效果有助科學(xué)家研究可以阻斷p21基因活性的藥物,用于抗癌和延緩各種衰老性疾病的發(fā)展。

     TLX能感與神經(jīng)干細(xì)胞中的HDAC3和HDAC5相互作用。HDAC5相互作用區(qū)位于TLX殘基959-385,該區(qū)域含有一個(gè)保守的核受體——coregulator interaction motif IXXLL。HDAC3和HDAC5都被召集導(dǎo)到了TLX靶標(biāo)基因的啟動(dòng)子位置。HDAC的召集導(dǎo)致TLX靶標(biāo)基因、cyclin-dependent激酶抑制劑p21CIP1/WAF1(p21)和腫瘤抑制基因pten的轉(zhuǎn)錄抑制。

            HDAC活性抑制或HDAC表達(dá)的敲除導(dǎo)致p21和pten基因表達(dá)的激活,并且明顯降低了神經(jīng)干細(xì)胞的增殖水平——這意味著TLX相互作用HDAC在神經(jīng)干細(xì)胞增殖過程中起到一個(gè)關(guān)鍵作用。

             而且,一個(gè)TLX肽(含有zui小HDAC5相互作用區(qū)域)能干擾TLX-HDAC5相互作用。這種相互作用的干擾導(dǎo)致p21和pten基因表達(dá)的顯著活化,并導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞增殖的明顯抑制。

             這些新發(fā)現(xiàn)證實(shí)神經(jīng)干細(xì)胞通過利用TLX-HDAC相互作用來對(duì)p21和pten基因表達(dá)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄抑制的細(xì)胞增殖機(jī)制。

            p21和pten基因都是重要的腫瘤抑制基因。此前的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),p21基因與癌癥和大多數(shù)的老年性疾病如關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈硬化癥和早老性癡呆等有重大的關(guān)系。這一研究結(jié)果有助于科學(xué)家研究新藥來延緩疾病的進(jìn)程。

             芝加哥伊利諾斯州大學(xué)的Dr. Igor B. Roninson認(rèn)為,當(dāng)人體細(xì)胞受到破壞時(shí),p21就會(huì)變得很活躍,合成一種可以阻止細(xì)胞生長(zhǎng)的蛋白質(zhì),從而為細(xì)胞的修復(fù)爭(zhēng)取時(shí)間。而且,隨著機(jī)體的衰老,p21會(huì)越來越活躍。

                     PTEN基因是定位于人體第10q23染色體上的腫瘤抑制基因。去年,第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院普三科的研究人員在研究中發(fā)現(xiàn),肝癌中PTEN表達(dá)陰性率為30.16%(19/63),顯著高于正常肝組織0(0/8)和肝硬化組織7.15%(1/14)。隨著惡性程度的增高,PTEN表達(dá)陰性率隨之增加。PTEN表達(dá)陰性與是否轉(zhuǎn)移及預(yù)后顯著相關(guān)。結(jié)果表明,抑癌基因PTEN低表達(dá)多見于肝癌進(jìn)展期,并與肝癌是否轉(zhuǎn)移以及臨床預(yù)后相關(guān)。

     

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